糖尿病的综述论文范文6篇糖尿病的综述论文范文 [2]Rodriguez2RoisinR,KenriksenMJ,HerveP,etal.Pulmonary2Hepaticvascu下面是小编为大家整理的糖尿病的综述论文范文6篇,供大家参考。
篇一：糖尿病的综述论文范文
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微血管障碍、 微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变[1 ]。
毛细血管基底膜增厚可达原来的 2～ 3 倍, 糖尿病微血管病变常伴有微循环异常, 可导致多脏器病变, 病变分布非常广泛, 尤以肾小球、 眼底、 神经、 心肌、 肌肉等微血管为主, 引起肾小球病变、视网膜病变、 神经病变、 心肌及肌肉病变, 成为决定患者预后的主要因素。2 微血管病变的发病机制胰岛素样生长因子21 (IGF21): DM 时通过高级糖基化终产物(A GE) 的作用, 单核细胞可合成与释放 IGF21。
在动物实验中, 将 IGF21 缓释装置移植兔无血管的角膜囊中, 诱发角膜出现新生血管, 而且玻璃体内注入 IGF21 亦加速新生血管的生成。
有研究发现利用 IGF21 治疗糖尿病时视网膜病变的发生率就显著增加[2]。
而有研究显示, 糖尿病时血清 IGF21水平下降与视网膜病变有关, 因为研究发现糖尿病患者血清IGF21 水平下降在发生视网膜病变的患者中更为明显[3 ]。vW F 是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下黏附蛋白, 是血小板黏附于受损微血管的一个重要因子, 它反应了 血糖及其终产物对微血管内 皮细 胞的作用, 血浆vW F 水平的升高可作为微血管内皮细胞受损的标志。
糖尿病患者血浆 vW F 水平比正常人高, 而伴有糖尿病微血管并发症患者其水平, 机制尚不完全清楚[4]。
在糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变患者中 vW F 水平明显升高, vW F 升高在微量白蛋白尿患者中常与重要的糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变有关, vW F 水平在临床上可作为评价糖尿病肾病及糖尿病视网 膜病变、 全身 性微血管内 皮细 胞损 伤的一项指标[5 ～ 7 ]。
vW F 已成为一项逐渐被重视的实验室检查, vW F 水平检测对于糖尿病慢性微血管并发症的临床意义正在逐渐被多项临床研究所证实。在疾病初期趋化因子可引起单核巨噬细胞及 T 细胞浸润肾组织[8 ], 这些浸润细胞释放出一系列细胞因子、 生长因子等中介物促进细胞增殖及胞外基质积聚, 从而导致糖尿病・542・ 临床医药实践杂志 2008 年 4 月第 17 卷第 4 期
肾病(DN) 的发生和发展[9]。M CP1 在DN 患者中表达水平增加时有报道。
有研究分析表明M CP1 在肾小管上皮细胞、 内皮细胞及浸润的单核细胞中表达增加, 且 DN 患者尿M CP1水平较对照组明显增高, 而血清M CP1 水平无明显变化。Banba 等[10]的实验得到类似结果, 且尿白蛋白与尿M CP1 水平明显相关。
表明DN 患者尿中增加的M CP1 是由局部产生的, 参与对肾脏尤其是肾小管间质的损伤。多元醇通路活跃, 醛糖还原酶 (AR) 催化葡萄糖转变为山梨醇, 山梨醇在果糖还原酶的作用下转化为果糖。
在高糖状态下, AR 活性增加, 视网膜、 神经、 肾脏、 血管、 晶状体、 红细胞等组织的多元醇代谢活跃, 使细胞内山梨醇、 果糖过度堆积, 细胞内渗透压升高, 细胞水肿, 同时细胞内肌醇和谷胱甘肽 (GSH) 水平下降, NADH NAD+比值增高, N a+- K+2A TP 酶活性下降, 细胞、 组织缺氧, 内皮细胞受损, 这些改变促使糖尿病微血管并发症的发生和发展[11 ]。糖化反应的亢进: 高血糖情况下, 各种组织蛋白均可发生非酶糖基化反应, 形成终末糖化产物(A GEs)。
当A GEs 与细 胞 膜上 的 A GE 受 体 (RA GE) 结 合 后, 激 活 蛋 白 激 酶(MA PK) 及核因子 К B (N FςΒ) 信号通路(细胞增殖与炎症)、Ras 通路 (应激和细胞凋亡)、 Rac Cdc 通路 (细胞生长和运动) 以及 JakStat 通路 (基因表达调控) 等[12], 上调多种生长因子如转化生长因 子 Β(TGF2Β)、 碱性成纤维生长因 子 Β(FGF2Β)、 血小板衍化生长因子 (PDGF) 等, 黏附分子如细胞间黏附分子21 (ICAM 21)、 血管细胞黏附分子21 (VCAM 21) 等以及纤溶酶原活化抑制因子21 (PA I21) 等基因表达增加[13 ]促进细胞增殖, 增加血管通透性, 引起巨噬细胞迁移, 刺激内皮素的形成, 增加型胶原、 蛋白聚糖及纤维的合成, 导致细胞外基质扩张、 血管基底膜增厚、 微血管通透性增加、 血流淤滞甚至微血管闭塞等糖尿病微血管病变。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂(PA I) 含量和活性,促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[14]。
高血糖可使组织细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于DA G 形成从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[15 ]。氧化应激: 高血糖通过多种途径增强氧化应激, 高糖促进线粒体电子传递链生成的电力学梯度产生活性氧 (RO S) ,增加超氧自由基的生成[16]。
RO S 主要包括超氧化自由基、 过氧化氢(H 2O 2)、 氢氧自由基(OH-)、 单线态分子氧 (I O 2) 和过氧化脂质(LOOH) 等, 氧化应激主要由 RO S 介导。
糖尿病状态时促进氧化应激的因素包括: 反应性活性氧、 自由基增加,糖基化产物和糖氧化产物形成增加, 抗氧化应激机制减弱。糖尿病患者体内蛋白质、DNA 和脂质的氧化产物增加表明存在氧化应激[17 ], 在高糖状态下线粒体电子传递链产生过多的 RO S, 抑制三磷酸甘油醛脱氢酶 (GA P2DH) 活性, 激活几乎所有已知的与糖尿病微血管并发症发生发展有关的信号传导通道, 包括 PKC 通路、 多元醇通路、 己糖胺通路以及A GEs 形成等。
RO S 水平增高还可通过激活N Fϑ B 上调黏附分子及炎性因子基因转录[18 ]。
此外, RO S 水平增高可通过多种机制使氧化性更强的过氧化亚硝酸盐合成增加, 从而使硝化酪氨酸水平增高, 造成DNA 的损伤, 进一步促进糖尿病微血管并发症的发生发展[19]。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导的 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂 (PA I21) 含量和活性, 促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过 PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[20], 高血糖可使细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于 DA G 形成, 从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[21 ]。一氧化氮(NO): NO 是内皮细胞释放的有效的血管扩张剂, 被称作内皮源性舒张因子, 在保持血管稳定上起关键作用,NO 还可抑制血小板的凝集, 血管平滑肌的增殖以及抑制白细胞黏附于血管壁。M axfield 等[22]采用激光多普勒技术观测神经血液变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管术观测神经血流变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管对去甲肾上腺素(N E) 的敏感性比正常大鼠增加 38 倍。
N E 与NO S 抑制剂N G2nitro2L atginine 合用时,N E 的缩血管敏感性在DM和正常大鼠中分别增加了 116 和 36 倍, 说明 DM 时 NO 生成减少或作用缺陷可导致神经血管内皮依赖的扩张功能受损, 并由此导致血管对收缩因子的敏感性增加。
Zimmermann等[23 ]通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现, 压力刺激引起的血管收缩在糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显, 用 N G2 硝基L 2 精氨酸(NLA) 将两组的 NO S 都抑制后, 可发现正常对照大鼠与糖尿病大鼠有同等收缩, 故 NLA 对糖尿病大鼠的作用减少, 从而认为糖尿病时NO 合成减少。纤溶酶原激活剂抑制物 (PA 21): 在血栓的形成和发展中, PA I21 作为快速作用的抑制剂, 特异性作用于纤溶酶原激活剂起着举足轻重的作用。T sutomu 等[24]观察到糖尿病合并肾病患者 PA I21 水平显著高于无糖尿病肾病的患者, 并且随着肾病病情加重而呈递增趋势, 因而认为 PA I21 升高直接与肾损害有关。
动物模・642・ Proceeding of ClinicalM edicine J,Ap r. 2008,Vol 17 No. 4
型试验证实, PA I21 升高的起因主要源于脂肪细胞对慢性增长的 肿 瘤 死 因 子2Α(TN F2Α)、 胰岛 素 和 转移 生 长 因 子2Β(TGF2Β) 的反应, 认为 PA I21 升高的信息和机制是复杂的,涉及多种介质与脂肪组织本身之间的相互作用[25 ]。综上所述, 引起 DM 微血管病变的因素是多方面的, 主要是机体糖代谢紊乱与微循环障碍。
因此, 在 DM 微血管病变的防治中, 要切实控制好血糖, 中止或者逆转血流异常, 以减少微血管病变的发病率, 提高DM 患者的生活质量。参考文献:[1 ]M axfield E K, Cameron N E, Cotter M A. Effects ofdiabetes on reactivity of sciatic vasa nervorun in rats[J ]. J D iabetes Comp l, 1997, 11 (1): 472.[2]Thrailkiu KM ,O uattrin T,Baker L , et al . Cotherapyw ith recombinantinsulin 2 like grow th factor 1 andinsulin imp roves glycem ic control in type 1 diabetics[J ]. D iabetes Care, 1999, 22(4): 5852593.[3 ]Janssen J A , L ambert S. Circulating IGF21 and itsp rotective role in the pathogenesis of diabetic an2giopathy[J ]. Clin Endocrinol, 2000, 52(1): 129.M orise T, Takeuchi Y, Kaw ano M , et al ....
篇二：糖尿病的综述论文范文
糖尿病问题的综述论文学院：
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摘要
糖尿病是一种由 于血糖失控高出正常 水平所造成的全身 性进行性疾病， 并发症多且严重。
近年来， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口 寿命的延长， 糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
同时， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低， 人群平均寿命延长，应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日 趋严重。
我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
本论文通过日 常学习 以及相关资料的研究来了 解一些有关糖尿病问题， 并从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论， 从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词 糖尿病； 机理； 特点； 诊疗； 预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日 趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1. 2 亿人， 我国患 者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到4000 万， 未来 50 年内糖尿病 仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”， 即患病率高、 并发症患病率高、 医疗费用高， 确诊率低、 科学治疗低、 接受了 糖尿病治疗的患者达标率低。
其原因主要有两方面。
第一， 目
前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日 益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、 擅自 停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了 解一些关于糖尿病的信息。
一、
糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（ 胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus， IDDM）
及 2 型糖尿病（ 非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus， NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（ 也称为复杂病）。
二、
糖尿病的病症特点 （ 一）
糖尿病早期 症状
糖尿病早期症状， 初期有隐匿 性， 约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状， 但仍有一些先兆表现。
许多患者经常伴有口 渴、 口 干、 口 粘、 口 内有炽热感， 或口 腔粘膜出现瘀斑、瘀点、 水肿等糖尿病早期症状； 有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、 出血， 牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。
叩痛， X 线检查可见牙槽骨吸收现象。
（二）
糖尿病的症状
糖尿病症状可总结为“三多一少” ， 所谓“三多” 是指“多食、 多饮、 多尿” ， “一少” 指“体重减少” 。
1、
多食：
由于大量尿糖丢失， 如每日 失糖 500 克以上， 机体处于半饥饿状态， 能 量缺乏需要补充引起食欲亢进， 食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌， 因而病人易 产生饥饿感， 食欲亢进， 老有吃不饱的感觉， 甚至每天吃五六次饭， 主食达 1～1. 5 公斤，
副食也比正常人明显增多， 还不能满足食欲。
2、
多饮：
由于多尿， 水分丢失过多， 发生细胞内脱水， 刺激口渴中枢， 出现烦渴 多饮， 饮水量和饮水次数都增多， 以此补充水分。排尿越多， 饮水也越多， 形成正比关系。
3、
多尿：
尿量增多， 每昼夜尿量达 3000～5000 毫升， 最高可达10000 毫升以上。
排尿次数也增多， 一二个小时就可能小便 1 次， 有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。
糖尿病 人血糖浓度增高， 体内不能被充分利用， 特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，
以致形成渗透性利尿， 出现多尿。
血糖越高， 排出的尿糖越多， 尿量也越多。
4、
消瘦(体重减少) ：
由于胰岛素不足， 机体不能充分利用葡萄糖， 使脂肪和蛋白 质分解加速来补充能量和热量。
其结果使体内碳水化合物、 脂肪及蛋白质被大量消耗， 再 加上水分的丢失， 病人体重减轻、 形体消瘦， 严重者体重可下降数十斤， 以致疲乏无力，
精神不振。同样， 病程时间越长， 血糖越高; 病情越重， 消瘦也就越明显。
（三）
糖尿病并发症
糖尿病是一种慢性病， 它可引发多种慢性并发症， 如心脏、 血管、 眼睛、 肾脏和神经系统的一系列病症， 严重威胁糖尿病患者的生活起居、 健康和生命。
常见的糖尿病并发症有以下几类：糖尿病性眼病、 糖尿病性神经病变、 糖尿病下肢血管病变、 糖尿病肾病、糖尿病性心脏病。
三、
糖尿病简单的诊疗手段 （一）
糖尿病用药
糖尿病用药要注意五点：
一是糖尿病药要合理用药； 二是早期用药务求“达标” 最重要； 三是联合用药事半功倍； 四是稳定血糖不能挂一漏万； 五是虚假广告宣传不可信。
（二）
治疗糖尿病的食物
治疗糖尿病的食物最新出版的医疗卫生绿皮书指出， 慢性非传染性疾病已是我国居民健康的主要杀手， 其 中，与 1996 年相比， 城市人群糖尿病的患病率上升了 40%。
在糖尿病的治疗中， 食物疗法 愈来愈受重视， 因为食物里也有“降糖药”。
蔬菜中包括莴苣、 竹笋、 苦瓜、 银耳、 洋葱等。
水果包括苹果、 梨、 桃、 橙子、 柚、荔枝、 樱桃、 杨梅等。
五谷杂粮类包括小麦、 燕麦、 荞麦、 小米、 玉米、大豆、 黑豆、 薏米、 绿豆、 豇豆、 扁豆、 豆腐、 腐竹等。
水产类包括青鱼、 泥鳅、 蚌、 蚬、 黄鳝、 海参、 田螺、 蛤蜊等。
（三）
治疗糖尿病的偏方 1 、
玉米粉粥(《食物疗法》 ) ：
粳米 50～100g， 加水煮至米开花后， 调入玉米粉 30g(新鲜玉米粉) ， 稍煮片刻服用。
适用于各种糖尿病人。
2、
葛根粉粥(《太平圣惠方》 ) ：
葛根粉 30g， 粳米 50g， 共煮粥服用。
适用于老年人糖尿病， 或伴有高血压、 冠心病者， 葛根含黄酮类，具有解热、 降血脂、 降低血糖作用。
3、
山药粥(《医学衷中参西录》 ) ：
生山药 60g， 大米 60g， 先煮米为粥， 山药为糊， 酥油蜜炒合凝， 用匙揉碎， 放入粥内食用。
适用于糖尿病脾肾气虚、 腰酸乏力、 便泄者。
4、
胡萝卜 粥(《本草纲目 》 ) ：
新鲜胡萝卜 50g、 粳米 100g， 煮粥服用， 适用于糖尿病合并高血压者。
四、
糖尿病的预防措施 （一）
糖尿病的预防可分为四级进行：
一级预防：
此级最为重要。
目 的是减少糖尿病的发病率。
主要措施是：
①改变人群中与Ⅱ 型糖尿病发病有关的因素。
②加强对糖尿病高危人群的预防和监护。
二级预防：
目 的是早期发现糖尿病， 并进行有效的治疗。
主要措施
是：
①通过健康查体， 及早发现糖尿病。
②对高危人群、 肥胖或有家族史， 经常应酬吃请较多、 工作紧张的人进行筛查。
④对糖耐量异常人群进行运动与饮食治疗， 并定期观察。
甚至可以使用提高胰岛素敏感性的药物(二甲双胍类) 或保健品(多种维生素和微量元素； 如吡啶酸铬、 有机锌等) 进行干预治疗。
三级预防：
目 的是较少或延迟糖尿病并发症的发生。
主要措施是：①对已确诊的糖尿病人， 通过饮食、 运动、 药物等的综合治疗， 使血糖长期稳定的控制在正常或接近正常水平。
②减少有害因素， 如吸烟、 过量饮酒。
纠正高血压、 高血脂及血液高凝状态。
四级预防：
目 的是延缓糖尿病并发症的恶化， 减少糖尿病人的致残和死亡。
（二）
主要措施是：
1 、
对已确诊的糖尿病应定期检查血糖、 血压、 血脂、 眼底、 尿微摄白蛋白、 心脑血管 及神经系统功能状态， 及时发现并发症并进行有效地治疗。
2、
对已确诊的糖尿病并发症应采用综合治疗可见， 糖尿病的预防主要应做好两件事。
一个是健康教育， 即大力的进行糖尿病宣传教育，尽量使糖尿病及其预防手段家喻户， 使全民动员起来与糖尿病作持久的斗争。
第二就是健康促进。
即尽快的改变不正确的 生活方式及利用各种手段， 对整个人群， 特别是糖尿病的高危人群。
进行糖尿病和糖耐量减低的筛查。
结论 通过对糖尿病发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段等问题进行研究论述， 我们可以清楚地了 解到， 糖尿病虽然发病原因多种多样， 并发症多但我们通过吃药以及食疗仍旧可以有效控制病状， 另外我们通过日常生活还可以进行有效地预防， 减少发病几率。
糖尿病问题在我国已经比较严重希望能够引起人们的普遍关注。
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《常见流行病生物学基础》 课程论文评分表 学生信息 学院：
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具体要求 得分 选题， 论文结构， 层次， 20分 选题符合教学大纲要求， 论文标题和内容新颖鲜明， 结构层次严密
生物学基础知识运用， 20 分生物学基础知识适用得当， 论点鲜明， 论据可靠严谨，
论述， 20 分 论述逻辑清晰严密， 内容、 结构、 层次合理流畅， 文字表述准确
论文篇幅， 10分 3000-4000 字数， 适当
格式， 10 分 参照毕业论文格式， 页面、 字体、 Word 格式编排符合要求
参考文献， 10分 5-10 篇， 参考毕业论文格式
上传视频资料，10 分 视频题目（ 《糖尿病治疗-营养干预原则》
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糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。据报道，全球现有糖尿病患者超过 1 亿，中国至少有 4500 万人之多。又由于糖尿病的病因复杂性，其预防和治疗就变得十分困难。除积极配合医生的治疗外，饮食习惯及生活方式、健康教育对糖尿病防治也是具有十分重要的影响的。因此，真正关注自身健康，讲究科学营养，改变不合理的饮食习惯、生活方式，注意劳逸结合，才能更好的防控病情。我通过日常学习和研究相关资料了解到了一些有关糖尿病的问题并作本论文，将从糖尿病的发病机理、分类、症状特点、诊断与治疗以及预防与调节等方面进行论述，从而总结出对人们有益的经验及意见，达到缓解糖尿病患者增长速度的目的。
关键词：糖尿病；机理；分类；特点；治疗；预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。然而，随着我国社会经济条件的改善、人民生活水平的不断提高、饮食结构的改变、劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多。再加上糖尿病检测手段的改进，我国便与世界各国一样，糖尿病患病率呈现逐渐上升的趋势。糖尿病对我国人民健康的影响也日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。目前全球糖尿病患者已超过 1.2 亿人，而我国患者人群在 1994 年就已达 2000万。据世界卫生组织预计，到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿，而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万，未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面：第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者
人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们需要全方位的来了解一些关于糖尿病的信息。
一、糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
二、糖尿病的分类及其相应的症状特点和诊断治疗 糖尿病根据发病机理的不同可分为四种类型：1 型糖尿病、2 型
糖尿病、妊娠糖尿病以及继发性糖尿病等其他类型的糖尿病。
（1）1 型糖尿病：原名胰岛素依赖型糖尿病。其多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。
其发病原因可分为四类：
1.自身免疫系统缺陷：在 1 型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD 抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的 B 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是 1 型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第 6 对染色体的 HLA 抗原异常上。研究提示：1 型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起 1 型糖尿病。这是因为 1 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且 1 型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在 1 型糖尿病中起作用。
4.其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
关于 1 型糖尿病的症状特点，即此病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上 1 型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1 型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1 型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以 1 型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。
1 型糖尿病患者可以根据年龄、临床表现等综合判定,也可以通过胰岛素测定来做出诊断。
1 型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。年龄较大的患者也可加用二甲双胍和葡萄糖苷酶抑制剂类药物。
胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如lispro 或 aspart 胰岛素具有超短效的活性，glargine 或 detemir 胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测血糖，及时调整治疗方案，促使血糖达标。
总的说来，1 型糖尿病大约占总糖尿病患者的５％至 1０％，而9０％-9５％的糖尿病患者为 2 型糖尿病。
（2）2 型糖尿病：原名成人发病型糖尿病。其多在 35～40 岁之
后发病，占糖尿病患者 90%以上。2 型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
其发病原因可分为五类：
1.遗传因素：与 1 型糖尿病一样，2 型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。
2.环境因素：流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是 2 型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。
3.年龄因素：大多数 2 型糖尿病于 30 岁以后发病。在半数新诊断的 2 型糖尿病患者中，发病时年龄为 55 岁以上。
4.种族因素：与白种人及亚洲人比较，2 型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。
5.生活方式：摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和 2 型糖尿病的发生。
导致 2 型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，
以及使用升高血糖的激素等等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。
到目前为止，我们还无法控制人体的遗传因素。但是，我们能对环境因素进行干预，从而降低 2 型糖尿病的患病率。
2 型糖尿病的症状特点即其中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
2 型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后 2 小时血糖，特别应做胰岛功能检查。
具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9～6.1 毫摩尔/升，餐后 2小时血糖在 7.8 毫摩尔/升以下。如空腹血糖≥7.0 毫摩尔/升，餐后2 小时血糖≥11.1 毫摩尔/升，就可诊断糖尿病。如空腹血糖在 6.1～7.0 毫摩尔/升，餐后 2 小时血糖在 7.8～11.1 毫摩尔/升之间为糖调节受损，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能诊断糖尿病及用药的依据。
胰岛功能检查：验者口服 75 克葡萄糖水 300 毫升后观察血糖、
胰岛素、C 肽变化。
治疗 2 型糖尿病的药物分为：
1.口服降糖药：
a.双胍类（如二甲双胍）：这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。
b.磺脲类（如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮）：这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。
c.噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）：此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。
d.苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）：这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。
e.α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）：这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。
2.胰岛素类药物：
若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注射。
不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时间。
为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进行注射。通常，胰岛素注射的频率为 1～4 次/天。
通过减轻体重和加强运动锻炼，有些 2 型糖尿病患者发现自己可以不再需要药物。因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食调节就能控制住血糖。
目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。2 型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止口服降糖药而注射胰岛素。
另外，对于 1 型糖尿病与 2 型糖尿病的区别：1 型糖尿病的发病与 HLA 抗原有关，2 型糖尿病则与之无关；1 型糖尿病体内可检出 GAD等特异性抗体，2 型糖尿病抗体阴性；1 型糖尿病体内胰岛素绝对不足，因此需要终身使用外来胰岛素治疗，2 型糖尿病则不需要胰岛素维持生命；1 型糖尿病往往发病较急，容易发生酮症酸中毒，2 型糖尿病则不然。
（3）妊娠糖尿病：妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病（GDM）。糖尿病孕妇中 80%以上为 GDM，糖尿病合并妊娠者不足 20%。GDM 患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患 2 型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复
杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
妊娠糖尿病的影响可从以下五个方面进行分析：
1.妊娠对糖尿病的影响：妊娠可使隐性糖尿病显性化，使既往无糖尿病的孕妇发生 GDM，使原有糖尿病患者的病情加重。孕早期空腹血糖较低，应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，部分患者可能会出现低血糖。
2.糖尿病对妊娠的影响：妊娠合并糖尿病对母儿的影响及影响程度取决于糖尿病病情及血糖控制水平。病情较重或血糖控制不良者，对母儿影响极大，母儿近、远期并发症仍较高。
3.对孕妇的影响：a.高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡，流产发生率达 15%～30%。b.发生妊娠期高血压疾病的可能性较非糖尿病孕妇高 2～4 倍。GDM 并发妊娠高血压疾病可能与存在严重胰岛素抵抗状态及高胰岛素血症有关。c.感染是糖尿病主要的并发症。未能很好控制血糖的孕妇易发生感染，感染亦可加重糖尿病代谢紊乱，甚至诱发酮症酸中毒等急性并发症。d.羊水过多发生率较非糖尿病孕妇多10 倍。其原因可能与胎儿高血糖、高渗性利尿致胎尿排出增多有关。e.因巨大儿发生率明显增高，难产、产道损伤、手术产几率增高。f.易发生糖尿病酮症酸中毒。由于妊娠期复杂的代谢变化，加之高血糖及胰岛素相对或绝对不足，代谢紊乱进一步发展到脂肪分解加速，血清酮体急剧升高，进一步发展为代谢性生酸中毒。g.GDM 孕妇再次妊娠时，复发率高达 33%～69%。远期患糖尿病几率增加，17%～63%将
发展为 2 型糖尿病。
4.对胎儿的影响：a.巨大胎儿发生率高达 25%～42%。其原因为孕妇血糖高，胎儿长期处于母体高血糖所致的高胰岛素血症环境中。促进蛋白、脂肪合成和抑制脂解作用，导致躯干过度发育。b.胎儿生长受限（FGR）发生率为 21%。妊娠早期高血糖有抑制胚胎发育的作用，导致孕早期胚胎发育落后。c.易发生流产和早产。早产发生率为10%～25%。d.胎儿畸形率高于非糖尿病孕妇，严重畸形发生率为正常妊娠的 7～10 倍，与受孕后最初数周高血糖水平密切相关，是构成围生儿死亡的重要原因。
5.对新生儿...
篇四：糖尿病的综述论文范文
糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1.
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 10 1.
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 10 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………10 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1.
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。
专家指出， 由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1.
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对于脂肪细胞， 葡萄...
篇五：糖尿病的综述论文范文
糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1.
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 10 1.
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 10 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………10 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1.
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。
专家指出， 由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1.
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对于脂肪细胞， 葡萄糖...
篇六：糖尿病的综述论文范文
于糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1 .
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 1 0 1 .
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 1 0 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………1 0 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1 .
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目 前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了 福音。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了 众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身 免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身 抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身 抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1 .
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对...
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