糖尿病综述题目8篇糖尿病综述题目 经验交流 2012年第9卷第25期 药品评价 35Experience葡萄糖是细胞生长的重要调节因子，骨骼肌是全身利用葡萄糖的重要组织下面是小编为大家整理的糖尿病综述题目8篇,供大家参考。
篇一：糖尿病综述题目
交流2012年第9卷第25期
药品评价
35Experience葡萄糖是细胞生长的重要调节因子， 骨骼肌是全身利用葡萄糖的重要组织之一。
研究表明葡萄糖灌注后约75%的糖被骨骼肌摄取， 骨骼肌既是胰岛素作用的重要靶组织， 也是胰岛素抵抗的主要部位[1,2]。
当机体血糖升高时， 骨骼肌的各种类型细胞及基质均可受损， 因此骨骼肌成为糖尿病损害的主要靶器官之一， 同时肌肉病变和损害到一定程度， 又加重了外周胰岛素的抵抗， 使机体的糖相关代谢紊乱进一步加重[3]。
本文就糖尿病引起骨骼肌病变作一综述。
糖尿病骨骼肌肌病包括糖尿病肌病(Diabetic Myopathy， DM)和横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis， 合并糖尿病酮症和非酮症糖尿病昏迷时)。
广义的糖尿病肌病包括糖尿病心肌病和糖尿病平滑肌病， 这两种疾病和横纹肌溶解症不是本文的讨论范围。发病机制和病理研究糖尿病肌病的 具体发病机制目 前尚不明确[3]， 最为学者接受的致病机制是糖尿病的微小血管病变和大血管动脉粥样硬化引起肌肉缺血， 从而产生一系列炎性免疫反应致肌肉病变坏死， 在致病范围到达一定水平产生临床症状[4]。
通过肌肉活检和糖尿病动物模型的研究主要有如下的可能因素参与。1. 血管因素1.1 血管基底膜增厚
基底膜增厚是糖尿病微血管病变的特征性病理改变之一， 糖尿病肌肉组织超微结构和主要病理改变(见图1， 2) [5-7]。
由于基底膜增厚， 加大了血液和组织间物质交换距离， 阻碍氧弥散和代谢物质交换， 加重肌肉组织缺氧和损伤。
电镜发现微血管变化：
肌细胞间的毛细血管内皮细胞损伤程度不同， 轻者胞饮泡增多， 形成穿皮性管， 或充满整个内皮细胞胞浆；重者细胞内可出现70%的溶解区，其中有较大的空胞饮泡及低电子密度颗粒状或云絮状蛋白质沉积， 也可见胞体完全溶解消失， 导致基底张华 硕士生导师 , 卫生部北京医院神经内 科主任医师， 主要从事神经免疫学方面工作。
在日 本京都国立宇多 野病 院做访问 学者近3年， 先后 担任的社会兼职包括：
国际多 发性硬化论坛委员 会委员 ， 中华医学会神经免疫学分会委员 ， 中国免疫学会神经免疫学分会委员 ，北京神经科学 理事会理事, 北京中西医结合学会神经内科专业委员 会副主任委员 ，《英国医学杂志中文版》 通讯编委， 《中国神经免疫学和神 经 病 学 杂 志 》 编 委，《中华临床医师杂志》 特邀审稿专家等。
书写和参与 完成论文1 00余篇、 论著6部。Summary of diabetic myopathy糖尿病肌病综述卫生部北京医院神经内科神经免疫中心 殷剑 张华中图分类号
587. 1 文献标识码 A 文章编号 1 672-2809(201 2)25-0035-07关键词
糖尿病； 肌病； 横纹肌万方数据
经验交流E36
药品评价
2012年第9卷第25期Experience膜裸露， 形成了“无细胞性微血管” (图1)。
周细胞也可见丰富的胞饮泡。
普遍看到血管基底膜显著增厚， 内皮细胞和周细胞的基底膜均增厚几倍至几十倍， 呈中电子密度， 或均质状， 或复层化， 各层间可见少许散在的胶原纤维和变性的细胞碎片。
也可见一些毛细血管内皮细胞增生， 血管几近闭塞。
偶见细胞核及核仁巨大的内皮细胞。1.2 新生血管数量减少
近年来， 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在骨骼肌生长发育、 肌肉内血管生成和肌肉损伤后修复中的作用逐渐受到关注。
糖尿病患者腓肠肌肌肉活检结果提示， 糖尿病骨骼肌中闭塞血管周围侧支血管明显减少， 其中bFGF和VEGF在动脉阻塞病理进展及侧支血管建立过程中均起着极其重要的作用[8]。
国内外学者发现高糖环境会抑制肌肉bFGF mRNA 的表达， 并使bFGF发生非酶蛋白糖基化， 引起内源性bFGF的破坏和bFGF促有丝分裂活性的丧失，
bFGF量和活性的下降可能是导致糖尿病患者肌肉萎缩和肌肉无力的重要原因之一。
在动物实验中还发现， 糖尿病大鼠缺血骨骼肌VEGF呈低水平表达[9]。
因此VEGF水平下降可能也是糖尿病骨骼肌萎缩的重要原因之一。1.3 非酶蛋白糖基化
实验中发现非酶蛋白糖基化这一蛋白质修饰过程对肌球蛋白(myosin)的结构和功能有显著的影响， 主要是肌球蛋白的力学下降， 并与葡萄糖的剂量呈正相关[10]。
另外， 非酶蛋白糖基化会引起骨骼肌微血管基底膜增厚， 影响肌组织的代谢物质交换， 加重其缺血、 缺氧损害。1.4 糖代谢紊乱也可引 起周细胞(又称rouget cell或壁细胞)变化
周细胞缺失使微血管失去完整性。
理论上周细胞数量越少， 被覆率越低， 则微血管屏障功能越差[6]。2. 代谢因素2.1 氧化应激
氧化应激是指体内活性氧化物质(ROS)的产生和抗氧化防御体系之间失衡， 从而导致组织损伤的一种状态。
是糖尿病多种并发症产生的核心经典代谢因素。
Brownlee提出， 高血糖导致内皮细胞线粒体生成超氧阴离子增多。
而超氧阴离子增多会进一步引起糖基化终产物(AGEs)的形成、 多元醇旁路激活、蛋白激酶C途径和氨基己糖途径的激活， 引起细胞功能紊乱， 导致并发症的发生[11-14]。2.2 线粒体损伤
线粒体是细胞的氧化中心， 糖尿病肌组织的线粒体形态失常(图1)， 多数呈现扩张， 可见嵴断裂、 基质溶解、 空泡形成， 甚至结构完全破坏等变化。
线粒体损伤后， 还可导致糖尿病患者骨骼肌内自由肉毒碱不足， 线粒体对长链脂肪酸的转运受到限制， 脂质在线粒体旁堆积， 加上大量脂肪酸氧化后聚图1
①肌细胞内膜下、 肌原纤维间均可见大量糖原颗粒及均质状或颗粒状蛋白 质沉着( × 1 2400) ； ②肌细胞内线粒体聚集一体形成巨大髓磷(× 30000) ； ③肌细胞间微血管基底膜增厚， 复层化， 其间有胶原纤维及均质状或颗粒状蛋白 质沉着， 并见细胞碎片和髓磷体(× 7500)； ④微血管内皮细胞坏死、 崩解、 脱落， 形成“无细胞性微血管” ， 其基底膜显著增厚(× 1 9500)。图2
肌纤维萎缩变性坏死， 间质充血水肿， 纤维增生， 可见炎症细胞浸润(HE× 400)万方数据
经验交流
2012年第9卷第25期
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37Experience集的代谢产物， 引起细胞内酶系统活性的降低， 最终整个骨骼肌细胞出现病理改变， 发生肌组织的变性、崩解。
有作者发现在尾静脉内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型中， 1个月 糖尿病大鼠股四头肌组织总超氧化物歧化酶活性与对照组相比明显增高， 3个月后指标开始正常化。
说明糖尿病大鼠早期股四头肌就已存在明显的氧化应激， 氧化应激在糖尿病肌病的发生发展中起重要作用[15]。
形态学观察表明， 在糖尿病大鼠3个月 时股四头肌出现病理改变， 随着病程的延长， 病理改变越严重。
有研究表明， 在链脲佐菌诱导的糖尿病大鼠， 氧化应激使肌性调节因子表达下降，肌肉增强因子1(MEF-1)DNA结合活性降低， 肌肉肌酸激酶的合成以及肌浆球蛋白的重链和轻链受损。
结果提示， 氧化应激启动了使肌肉受损以及肌肉修复受阻的级联放大反应[16]。2.3 晚期糖化终末产物(AGEs)形成
葡萄糖上升引起AGEs形成增加[17]。
过多的氧自 由基引起细胞膜损伤， 导致细胞的结构和功能损伤， 还会导致骨骼肌的胰岛素抵抗。
Amber发现糖尿病大鼠存在肌肉膜修复障碍。
此修复缺损可被长时间暴露在高糖培养的肌肉细胞中模拟。
同时发现AGE的形成如果被抑制， 可以消除这种糖诱导肌肉细胞修复障碍。
高糖的条件缺乏下， 可以通过提高AGE结合其受体(RAGE)， 或仅仅是增加肌肉细胞AGEs的浓度， 肌肉细胞修复障碍可以被诱导出来。
说明AGE的形成和RAGE的结合在糖尿病肌肉病变中起重要作用， 并通过损害肌肉细胞的膜修复而致病[18]。2.4 蛋白 激酶C(PKC)
PKC处于细胞内众多信号通路的中心， 具有重要的生理功能。
高血糖状态下， 二脂酰甘油(DAG)合成增加， 激活PKC引起骨骼肌病变。PKC可以间接或直接地影响糖原的合成， 而肌肉组织正是利用糖原和葡萄糖作为能量来源来保持细胞的正常结构和功能的。
PKC通路的激活与多元醇通路、 己糖胺通路、 AGEs通路等各种通路的激活同时存在，并且互为因果， 在血管损伤过程中相互促进。
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性降低， AMPK是一种重要的应激蛋白激酶， 可以协调机体内代谢和能量需要，在骨骼肌中具有促进葡萄糖摄取，
在肝脏抑制肝糖原生成的作用。
当AMPK数量减少或活性降低时， 骨骼肌代谢紊乱， 引起或加重糖尿病骨骼肌病变。
有研究显示， 药物或运动均能增加正常人类肌肉组织、 链脲佐菌素糖尿病模型小鼠及2型糖尿病患者肌肉组织中的AMPK的活性[18,19]。2.5 葡萄 糖转运蛋白 4(GLUT4)缺乏
在骨骼肌细胞上， 葡萄糖载体GLUT4 无论是基础状态或在胰岛素刺激下， 对葡萄糖转运都起重要和决定作用。
而这种载体仅存在于细胞质膜(plasma membrane，
PM)和 细胞内膜(intracellular membrane， IM)， 即细胞器膜上[6]。
胰岛素的作用之一就是使高尔基体囊泡池中的GLUT4转运到细胞膜， 从而促进葡萄糖进入细胞。Shulman等采用放射性核素示踪方法发现， 在胰岛素抵抗患者骨骼肌中的葡萄糖浓度降低， 且与GLUT4的浓度与活性的降低有关[20]。
通过基因敲除的方法，发现GLUT4纯合子基因敲除鼠表现出中度高血糖、脂代谢异常等多方面异常， 提示GLUT4不仅是转运子， 也是整体葡萄糖代谢的调节因子[21]。
GLUT4的减少既可以发生在蛋白质转录过程， 也可能发生在翻译水平。
分子生物学研究发现， 糖尿病大鼠骨骼肌细胞中GLUT4 mRNA含量明显低于正常， 使GLUT4表达减少， 导致高血糖状态下骨骼肌细胞转运和摄取葡萄糖的能力降低[22]。2.6 泛素蛋白水解酶复合体通路激活
糖尿病患者的胰岛素绝对或相对不足， 使泛素蛋白水解酶复合体通路激活， 肌肉蛋白质代谢呈负平衡， 导致肌肉逐渐萎缩。
胰岛素通过对此通路的调节在骨骼肌蛋白更新中起重要的作用。2.7 钙超载降低
动物实验发现， 高血糖会使骨骼肌钙超载降低40%[23]。
肌细胞中线粒体和肌浆网的损害，在细胞内钙的失衡中起重要的作用。
钙离子的缺乏使肌肉收缩的启动过程受到影响， 导致了肌无力。也有研究发现糖尿病肌组织中存在明显的细胞凋亡前状态， 细胞凋亡相关分子Fas/Fasl和caspase23有明万方数据
经验交流E38
药品评价
2012年第9卷第25期Experience显表达， 电镜下表现与细胞凋亡早期改变相一致[24]，提示细胞凋亡通路参与骨骼肌病变的可能性。3.神经性因素肌肉中的周围神经纤维、 雪旺细胞均有超微结构改变。
山梨醇和果糖的聚积， 引起雪旺细胞及神经纤维的肿胀。
高血糖竞争性抑制肌醇的摄取及合成，导致钙调节蛋白和Na+-K+-ATP酶活性的降低， 神经细胞及神经纤维的钠浓度升高及水肿， 影响了神经传导速度。
高血糖引起的氧化应激增强亦加重了神经组织的损伤。
血管病变导致了神经缺血， 血管活性因子对血管舒缩功能调节的异常， 均是糖尿病神经病变的重要因素。
周围神经支配肌肉， 同时提供多种神经生长因子如脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor， BDNF)和神经营养素23(neurotrophic23， NT23)以及物质， 可以通过刺激运动神经元分化和促进其存活来恢复肌肉质量。临床特点和诊断糖尿病肌病， 最初在1 965年Stener首先报道类似疾病， 特点是肿瘤样局灶性肌变性肌病。
当时使用的诊断是糖尿病缺血性肌病(diabetic muscle infarction) 。
在以后的临床实践中使用过糖尿病肌坏死(myonecrosis)， 糖尿病近端肌萎缩症等名词描述类似的糖尿病相关的骨骼肌病变。
现代临床认为糖尿病肌病是一谱系疾病， 包括肌肉出血， 心肌梗死、 坏死、 纤维化和脂肪萎缩。1. 临床特点[4,25-34]1965年以后， 类似人群糖尿病肌病的报道并不是很多， 糖尿病肌病是一种较易被忽视的糖尿病并发症， 易漏诊、 误诊， 多发生在病程长、
血糖控制不佳的患者。
起病初期常有肌肉疼痛，
随后出现局部皮肤肿胀(见图3)及肿块。目前未见大组的临床流行病学调查资料。
文献推测占糖尿患者群发生率大约是0.8%。
2004年有作者检索全世界的英文医学文件检索到116例患者。
其中大多是1型糖尿病患者， 113例患者最初的糖尿病肌病发生在大腿肌肉占80％， 发生在小腿肌肉仅17％， 大腿和小腿肌肉同时受累占2％， 只有一例患者上肢受累。
在相同或不同部位的复发是常见的。
在84例综述患者中45％复发。
双侧肌群同时受累产生临床症状仅占所有糖尿病肌病的1/3。
大约97%的患者有其他糖尿病小血管病变的并发症(80%糖尿病肾病， 64%周围神经病，60%糖尿病视网膜病变)。
在美12例糖尿病肌病的患者中有9例糖化血红蛋白测定>7%。
股四头肌为最常见的受累部位， 其他肌肉也可受累， 以单侧多见。
临床特征参见表1。但近来研究和上述临床特点报道不符合。
2010年Huang报道在过去79个月 内随访中， 发现16例确诊糖尿病肌病。
14例(88％)患者有2型糖尿病， 1型糖尿病占(12％)。
4例(25％)有多个位置的疾病。
在大腿受累中的糖尿病肌病， 大腿前肌群均受累， 在小腿受累中的糖尿病肌病， 小腿后部肌群(90％)的影响。
8例患者出现四肢肌梗塞和坏死。
在大多数情况下， 血沉、肌酸激酶水平、 糖化血红蛋白水平明显升高。
合并糖尿病小血管并发症肾病(50％)、 神经病变(50％)、 视网膜病变(38％)。2. 实验室检查如肌酶和血沉敏感性尚好， 对诊断有一定的帮表1 116例DM病患者临床和实验室特点总结临床及实验室特点年龄(平均)41岁男/女55/61糖尿病持续时间平均15年1型糖尿病(%)74视网膜病变， N(％)60肾病， N(％)80周围神经病变， N(％)64急性起病， 症状， N(％)90肿痛， N(％)99摸到肌肉肿块， N(％)白细胞计数>11× 109/L， N(％)4435ESR> 50mm/h， ...
篇二：糖尿病综述题目
报告模板：姓名 分数 备注 邹欣欣
卢乙
黎恒武
文 献 综 述 综 合 报 告
研究课题
：
Ⅱ型糖尿病的药物情况 班
级 ：
2017 级高检 1 班 姓名（学号）：
邹欣欣 2017850009 卢乙 2017850010 黎恒武 2017850013 指 导 教 师 ：
田柳 完 成 时 间 ：
2017 年
月
日
综述题课题及分(课题不得 完 成析；书馆索途合论砌。文述报告题目 题目属性 题组成员分工情况 题组成员得超过 3人) 成 说明：
1、题目属2. 课题内（3）纸笔2.检索资馆、实体图3.各种类途径（例如4.文献综论述有关主文献综述文 献综 述题员 况 员 3姓名邹欣卢乙黎恒属性，请在内分工包括笔写作，课题源选择必须书馆；国外型检索途径万方数据库述是在大量主题的文献资述部分不少于述 综 合□参名 性别欣欣 女乙 女恒武 男在“自选”或括：（1）课题题报告。请须包括：万方外文献数据径的检索结库）的检索量搜集和阅资料而撰写于 2000 字合 报 告Ⅱ型糖尿参考题目学号201785201785201785或“参考题题分析，课请按每位同学方数据库、据库资源可选结果呈现不少索步骤及检索读原始文献写成的论文。字。
告 选 题尿病的药目
号 500095001050011题名”前打课题负责人；学的实际工中国期刊全选作。
少于 3 项。对索结果要重献的基础上文献综述不题 申报药物治疗 □ 自课题课题分析、检索文献纸笔写作检索检索。
（2）检索工作分工进行全文数据库对于报告资重点表达。
上，经分析对不能是简单表 选 题内分工 、课题负责献、资料分析作、课题报告索文献 索文献 索文献，资料行填写。
库、超星数字资料来源重点对比、归纳单的文献资料责人 析 告 料分字图点检，综料堆
5.“2.1
选择检索工具”中的“ 文献类型”包括：
期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。
目 录 1.课题分析..................................................................................................................... 4 2 检索策略..................................................................................................................... 4 2.1
选择检索工具................................................................................................ 5 2.2
选择检索词.................................................................................................... 5 3. 检索步骤、检索结果及其评价............................................................................... 5 3.1 万方数据库、万方医学网、网络免费资源.................................................. 6 3.2 中国期刊全文数据库(CNKI) .......................................................................... 7 3.3 超星数字图书馆............................................................................................... 9 3.4 实体图书馆搜索平台................................................................................... 11 3.5 国外文献数据库............................................................................................ 12 4.文献综述................................................................................................................... 13 5.参考文献................................................................................................................... 17 6．自我总结评价........................................................................................................ 18
1. 课题分析 我们研究的课题是Ⅱ型糖尿病的药物情况研究。
随着世界范围内 Ⅱ 型糖尿病的流行与人口老龄化，以胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制的 Ⅱ 型糖尿病已成为国内外研究热点。但是许多现有的Ⅱ型糖尿病的药物的分子机制尚不明确。目前Ⅱ型糖尿病的以西药为主，但传统的中医理论在糖尿病的防治方面亦有其特色，在检索过程中，我们分别找出的西医、中医的药物情况，并进行了对比。中医药物理论能够更好地在Ⅱ型糖尿病的防治上发挥作用，并更好地与西医结合，达到中西医结合防治糖尿病的目的。还研究了Ⅱ型糖尿病在未来的发展。我们主要从西药中药的情况分别展开研究。
2 检索策略
2.1
选择检索工具 检索工具名称 访问方式 检索年代 文献类型 万方数据库 http://www.wanfangdata.com.cn/ 1967-2017 年 期刊、论文 中国期刊全文数据库（CNKI）
http://www.cnki,com,cn/ 1967-2017 年 会议论文、学位论文 、期刊 超星数字图书馆 http://book.chaoxing.com/ 1967-2017 年 电子图书 实体图书馆 重庆医药高等专科学校图书馆 1967-2017 年 图书 国外文献数据库 http://www.hon.cn/ 1967-2017 年 学术论文、期刊 2.2
选择检索词 从课题字面选 从课题内涵选（同义词、近义词、上下位词）
Ⅱ型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病（同义词）；成人糖尿病（同义词）；糖尿病（上位词）
药物治疗 西医药物治疗（下位词）；中医药物治疗（下位词）
3. 检索步骤、检索结果及其评价
3.1 万方数据库 序号 检索策略 检索结果 检索评价 1 Ⅱ型糖尿病 AND 药物治疗 3325 条 相关性好 3 Ⅱ型糖尿病 AND 西药 AND 药物治疗 41 条 相关性一般 4 Ⅱ型糖尿病 AND 中药 AND 药物治疗 88 条 相关性好 5 Ⅱ型糖尿病 AND 二甲双胍 5235 条 相关性好 6 Ⅱ型糖尿病 AND 药物治疗 AND 发展 274 条 相关性好 小结：从期刊序号中①找出 题名：【高龄 2 型糖尿病的药物治疗】
作者：
王学强、张神坤
刊名、出版年份、期号：
山东医药 2013 年第十五卷第六期 摘要：
高龄 2 型糖尿病患者的降糖药物选择的原则为既要关注 FBG、P2 hBG、糖化血红蛋白 HbAlc、昼夜血糖波动，亦要防止不良反应的发生。
1、 磺酰脲类(SU)药物磺酰脲类药物在肝内氧化、肾脏排泄，包括第 1 代的甲苯磺丁脲(D86)、氯磺丙脲、甲磺氮苯脲及第 2 代的格列美脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮。其降糖作用强，但易造成低血糖甚至低血糖性昏迷，故老年、高龄及肝、肾功能不全，有心脑血管并发症的患者慎用或禁用。第二代磺酰脲类药物经肾、肠道排泄率高，不易发生体内蓄积，只要剂量适中不易产生低血糖，作用温和，较适用于老年、高龄 2 型糖尿病患者。
2、 非磺酰脲类药物该类药物为促胰岛素分泌 剂，适合餐后血糖升高患者。其主要在肝脏代谢，通 过胆汁排泄，不增加肾脏负担，无肾功能不全引起的 药物蓄积，是老年、高龄 2 型糖尿病并肾功能不全患 者的首选。瑞格列奈(诺和龙)、那格列奈(诺力)临 床常用，其进餐时服用，不进餐不服用，因此可减少 因误餐和用餐推迟而导致的低血糖，且低血糖的发 生率低；临床研究发现，老年、高龄患者对此类药物 有较好的耐受性，但有糖尿病酮体酸中毒、严重肝功 能不全及对本类药物产生变态反应者禁用。
3、 双胍类药物此类药物主要通过抑制肝葡萄 糖输出而发挥抗高血糖作用。资料显示，老年人长 期使用可出现乳酸酸中毒、维生素 B，：吸收不良性贫 血，肾功能不全、药物治疗的充力性心力衰竭、年龄 ≥80 岁、肝脏疾病禁用；中、老年发病延续至高龄的 2 型糖尿病患者可继续使用二甲双胍。
4、 仅一葡萄糖苷酶抑制剂该类药物通过抑制小 肠 d．葡萄糖苷酶而延缓肠腔内碳水化合物的吸收， 降低餐后高血糖，单独服用不产生低血糖，是高龄 2 型糖尿病仅餐后血糖增高患者治疗的一线药物。常 用药物有阿卡波糖(拜糖平)、优格列波糖(倍欣) 等。
5、 噻唑烷二酮类(TzD)药物常用药物为罗格 列酮和比格列酮。此类药物为过氧化增殖因子活化 受体-2(PPAR-2)激动剂，是新的口服抗糖尿病药 物，可增强胰岛素的作用，降低空腹和餐后血糖，降 低肝脏、骨骼、脂肪组织的胰岛素抵抗；改善并保护 B 细胞功能，改善糖、脂代谢及诸多心血管危险性， 延缓糖尿病患者病情发展，预防慢性并发症及心血 管事件的发生，降低致残率和病死率。其对老年、高 龄 2 型糖尿病存在胰岛素抵抗者效果明显。其不良 反应为可引起轻度外周水肿、血细胞比容下降和容 量增加，故伴肝病或充血性心力衰竭患者禁用。
6、 胰高血糖素样肽 1(GLP—1)受体激动剂及二肽 基肽酶 4(DPD4)抑制剂 GLP．1受体激动剂可以 增加进食后胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，调节 胰岛 B 和仅细胞功能，同时具有抑制食欲、减轻体 质量、改善胰岛素抵抗和心血管保护作用。临床常 用制剂为注射用艾塞那肽(百泌达)。DPD4 抑制 剂通过抑制、阻断GLP．1 降解，抑制胰高血糖素分 泌，促进胰岛素分泌及降低血糖，临床常用西格列汀 口服。此类药物具有良好的耐受性和安全性，可作 为高龄 2 型糖尿病患者的联合用药。
从期刊序号②中找出 题名：【老年 2 型糖尿病药物治疗的选择策略】
作者：
王春雨、万东君
刊名、出版年号、期号：
医掌与哲学 2012 年 7 月第 33 誊第 7B 期总第 451期 摘要：
老年糖尿病的降糖药物治疗方案必须在安全、有效的两个 基本前提下进行药物选择。降糖药物的作用尽可能模拟生理条件下胰岛索的分泌和作用模式。随着病程的进展．根据血糖监测的变化趋势．控制高血糖的治疗方案也应随之调整。
单独使用几乎不出现低血糖的药物有二甲双弧、a 一糖苷酶 抑制剂、二肚基肽酶一 4(DPP 一 4)抑制剂等．对于老年糖尿病患者低血搪风险几乎没有，2010年新版糖尿病指南将二甲双胍列为首选口服降糖药物。二甲双胍主要的降低血糖的作用机制是 改善胰岛索抵抗，特别是肝脏和肌肉的胰岛素抵抗，这样既能 降低肝脏葡萄糖的输 m 以降低卒腹血糖，也能改善外周组织对 葡萄糖的利用。n 一葡萄糖苷酶抑制剂降糖作用机制是抑制小 肠型细胞 a 一葡萄糖苷酶的活性。从而延缓碳水化合物的消化和吸收。降低餐后高血糖而达到治疗糖尿病的作用。二甲双胍和 a 一葡萄糖苷酶抑制荆主要的副作用是胃肠道反应。没有证据 表明二甲双胍有“肾毒性”，但高龄肾功能受损患者，应慎用。对于单纯生活方式不能使血糖控制达标的，如若没有服用禁忌，首选服用二甲双胍，单独使用二甲双胍治疗而血糖仍未达标，可与胰岛紊促分泌剂或 a 一糖苷酶抑制剂或胰岛素联合应用。二肽基肽酶一 4(DPP 一 4)抑制荆是近年新药，在老年患者和二甲双胍的联用中具有良好的有效性与安全性。
从期刊序号 5 中找出 题名【六昧地黄丸联合二甲双胍片治疗 2 型糖尿病临床疗效观察】
作者：
何珂、 朱丽华、 陆西宛
刊名、出版年号、期号：
Chinese Traditional Patent Medicine2016 年 1 月 第
38 卷第 1 期
摘要：
观察六味地黄丸联合降糖药二甲双胍片对 2 型糖尿病患者的临床疗效及其安全性。方法无锡市中医医 院内分泌科 2014 年 1 月至 2014 年 6 月就诊的单纯口服二甲双胍片的 2 型糖尿病患者 102 例，随机分为治疗组(50 例)和对照组(52 例)，对照组维持原二甲双胍治疗方案不变，而治疗组再加予六味地黄丸口服，每次 6 g，每日 2 次。在治疗 3 个月后，比较两组患者治疗前后空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿微量白蛋白的变化， 同时观察两组患者不良反应的发生情况。结果治疗组的血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿微量白蛋白较治疗前均有显著 差异(P0．05)。另外，两组不良反应发生的情况也无明显 统计学差异(P>0．05)。结论六味地黄丸联合二甲双胍片对 2 型糖尿病患者具有较好的 I 临床疗效。
3.2 中国期刊全文数据库(CNKI) 期刊 序号 检索策略 检索结果 检索评价 1 Ⅱ型糖尿病 AND 药物治疗 6906 条 相关性好 3 Ⅱ型糖尿病 AND 二甲双胍 4948 条 相关性好 4 Ⅱ型糖尿病 AND 六昧地黄丸 2956 条 相关性好 5 Ⅱ型糖尿病 AND 磺酰脲 859 条 相关性一般 6 Ⅱ型糖尿病 AND 药物治疗 AND 发展 957 条 相关性一般 学位论文 序号 检索策略 检索结果 检索评价 1 Ⅱ型糖尿病 AND 药物治疗 2091 条 相关性好 3 Ⅱ型糖尿病 AND 六昧地黄丸 899 条 相关性好 4 Ⅱ型糖尿病 AND 二甲双胍 1443 条 相关性好 5 Ⅱ型糖尿病 AND 中药 AND 药物治疗 482 条 相关性一般 6 Ⅱ型糖尿病 AND 药物治疗 AND 发展 573 条 相关性一般 小结：从期刊序号①中找出 题名：【双胍类降糖药物对 2 型糖尿病治疗的临床疗效】
作者：
张亚明
刊名、出版年号、期号：
中国医院药学杂志 42.1204.R.20161026.1021.068. 2016 年 10 月26 日 摘要：
目的 分析双胍类降糖药物在 2 型糖尿病患者中的应用效果.方法 本次 200 例 2 型糖尿病患者从我院随机抽选,按就诊编号分成不同组:100 例对照组实施基础疗法,100 例研究组实施双胍类降糖疗法(二甲双胍),统计治疗后的效果.结果 研究组预后病症缓解率为
96.0%,高于对照组缓解率的 80.0%,统计有区别,P<0.05;研究组预后空腹、饭后血糖指标少于对照组,P<0.05,统计有区别.结论 临床借助双胍类降糖药物(二甲双胍)治疗 2 型糖尿病患者,可改善血糖指标,预防并发症,增强疗效。
从期刊序号 3 中找出 题名：【消渴丸与六味地黄丸合用治疗 2 型糖尿病的药理及临床效果分析】
作者：
李博
刊名、出版年号、期号：
中国医院药学杂志 42.1204.R.20161031.1439.090.2016 年 10 月31 日 摘要：
目的 探...
篇三：糖尿病综述题目
糖尿病问题的综述论文学院：
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摘要
糖尿病是一种由 于血糖失控高出正常 水平所造成的全身 性进行性疾病， 并发症多且严重。
近年来， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口 寿命的延长， 糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
同时， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低， 人群平均寿命延长，应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日 趋严重。
我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
本论文通过日 常学习 以及相关资料的研究来了 解一些有关糖尿病问题， 并从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论， 从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词 糖尿病； 机理； 特点； 诊疗； 预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日 趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1. 2 亿人， 我国患 者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到4000 万， 未来 50 年内糖尿病 仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”， 即患病率高、 并发症患病率高、 医疗费用高， 确诊率低、 科学治疗低、 接受了 糖尿病治疗的患者达标率低。
其原因主要有两方面。
第一， 目
前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日 益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、 擅自 停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了 解一些关于糖尿病的信息。
一、
糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（ 胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus， IDDM）
及 2 型糖尿病（ 非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus， NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（ 也称为复杂病）。
二、
糖尿病的病症特点 （ 一）
糖尿病早期 症状
糖尿病早期症状， 初期有隐匿 性， 约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状， 但仍有一些先兆表现。
许多患者经常伴有口 渴、 口 干、 口 粘、 口 内有炽热感， 或口 腔粘膜出现瘀斑、瘀点、 水肿等糖尿病早期症状； 有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、 出血， 牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。
叩痛， X 线检查可见牙槽骨吸收现象。
（二）
糖尿病的症状
糖尿病症状可总结为“三多一少” ， 所谓“三多” 是指“多食、 多饮、 多尿” ， “一少” 指“体重减少” 。
1、
多食：
由于大量尿糖丢失， 如每日 失糖 500 克以上， 机体处于半饥饿状态， 能 量缺乏需要补充引起食欲亢进， 食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌， 因而病人易 产生饥饿感， 食欲亢进， 老有吃不饱的感觉， 甚至每天吃五六次饭， 主食达 1～1. 5 公斤，
副食也比正常人明显增多， 还不能满足食欲。
2、
多饮：
由于多尿， 水分丢失过多， 发生细胞内脱水， 刺激口渴中枢， 出现烦渴 多饮， 饮水量和饮水次数都增多， 以此补充水分。排尿越多， 饮水也越多， 形成正比关系。
3、
多尿：
尿量增多， 每昼夜尿量达 3000～5000 毫升， 最高可达10000 毫升以上。
排尿次数也增多， 一二个小时就可能小便 1 次， 有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。
糖尿病 人血糖浓度增高， 体内不能被充分利用， 特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，
以致形成渗透性利尿， 出现多尿。
血糖越高， 排出的尿糖越多， 尿量也越多。
4、
消瘦(体重减少) ：
由于胰岛素不足， 机体不能充分利用葡萄糖， 使脂肪和蛋白 质分解加速来补充能量和热量。
其结果使体内碳水化合物、 脂肪及蛋白质被大量消耗， 再 加上水分的丢失， 病人体重减轻、 形体消瘦， 严重者体重可下降数十斤， 以致疲乏无力，
精神不振。同样， 病程时间越长， 血糖越高; 病情越重， 消瘦也就越明显。
（三）
糖尿病并发症
糖尿病是一种慢性病， 它可引发多种慢性并发症， 如心脏、 血管、 眼睛、 肾脏和神经系统的一系列病症， 严重威胁糖尿病患者的生活起居、 健康和生命。
常见的糖尿病并发症有以下几类：糖尿病性眼病、 糖尿病性神经病变、 糖尿病下肢血管病变、 糖尿病肾病、糖尿病性心脏病。
三、
糖尿病简单的诊疗手段 （一）
糖尿病用药
糖尿病用药要注意五点：
一是糖尿病药要合理用药； 二是早期用药务求“达标” 最重要； 三是联合用药事半功倍； 四是稳定血糖不能挂一漏万； 五是虚假广告宣传不可信。
（二）
治疗糖尿病的食物
治疗糖尿病的食物最新出版的医疗卫生绿皮书指出， 慢性非传染性疾病已是我国居民健康的主要杀手， 其 中，与 1996 年相比， 城市人群糖尿病的患病率上升了 40%。
在糖尿病的治疗中， 食物疗法 愈来愈受重视， 因为食物里也有“降糖药”。
蔬菜中包括莴苣、 竹笋、 苦瓜、 银耳、 洋葱等。
水果包括苹果、 梨、 桃、 橙子、 柚、荔枝、 樱桃、 杨梅等。
五谷杂粮类包括小麦、 燕麦、 荞麦、 小米、 玉米、大豆、 黑豆、 薏米、 绿豆、 豇豆、 扁豆、 豆腐、 腐竹等。
水产类包括青鱼、 泥鳅、 蚌、 蚬、 黄鳝、 海参、 田螺、 蛤蜊等。
（三）
治疗糖尿病的偏方 1 、
玉米粉粥(《食物疗法》 ) ：
粳米 50～100g， 加水煮至米开花后， 调入玉米粉 30g(新鲜玉米粉) ， 稍煮片刻服用。
适用于各种糖尿病人。
2、
葛根粉粥(《太平圣惠方》 ) ：
葛根粉 30g， 粳米 50g， 共煮粥服用。
适用于老年人糖尿病， 或伴有高血压、 冠心病者， 葛根含黄酮类，具有解热、 降血脂、 降低血糖作用。
3、
山药粥(《医学衷中参西录》 ) ：
生山药 60g， 大米 60g， 先煮米为粥， 山药为糊， 酥油蜜炒合凝， 用匙揉碎， 放入粥内食用。
适用于糖尿病脾肾气虚、 腰酸乏力、 便泄者。
4、
胡萝卜 粥(《本草纲目 》 ) ：
新鲜胡萝卜 50g、 粳米 100g， 煮粥服用， 适用于糖尿病合并高血压者。
四、
糖尿病的预防措施 （一）
糖尿病的预防可分为四级进行：
一级预防：
此级最为重要。
目 的是减少糖尿病的发病率。
主要措施是：
①改变人群中与Ⅱ 型糖尿病发病有关的因素。
②加强对糖尿病高危人群的预防和监护。
二级预防：
目 的是早期发现糖尿病， 并进行有效的治疗。
主要措施
是：
①通过健康查体， 及早发现糖尿病。
②对高危人群、 肥胖或有家族史， 经常应酬吃请较多、 工作紧张的人进行筛查。
④对糖耐量异常人群进行运动与饮食治疗， 并定期观察。
甚至可以使用提高胰岛素敏感性的药物(二甲双胍类) 或保健品(多种维生素和微量元素； 如吡啶酸铬、 有机锌等) 进行干预治疗。
三级预防：
目 的是较少或延迟糖尿病并发症的发生。
主要措施是：①对已确诊的糖尿病人， 通过饮食、 运动、 药物等的综合治疗， 使血糖长期稳定的控制在正常或接近正常水平。
②减少有害因素， 如吸烟、 过量饮酒。
纠正高血压、 高血脂及血液高凝状态。
四级预防：
目 的是延缓糖尿病并发症的恶化， 减少糖尿病人的致残和死亡。
（二）
主要措施是：
1 、
对已确诊的糖尿病应定期检查血糖、 血压、 血脂、 眼底、 尿微摄白蛋白、 心脑血管 及神经系统功能状态， 及时发现并发症并进行有效地治疗。
2、
对已确诊的糖尿病并发症应采用综合治疗可见， 糖尿病的预防主要应做好两件事。
一个是健康教育， 即大力的进行糖尿病宣传教育，尽量使糖尿病及其预防手段家喻户， 使全民动员起来与糖尿病作持久的斗争。
第二就是健康促进。
即尽快的改变不正确的 生活方式及利用各种手段， 对整个人群， 特别是糖尿病的高危人群。
进行糖尿病和糖耐量减低的筛查。
结论 通过对糖尿病发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段等问题进行研究论述， 我们可以清楚地了 解到， 糖尿病虽然发病原因多种多样， 并发症多但我们通过吃药以及食疗仍旧可以有效控制病状， 另外我们通过日常生活还可以进行有效地预防， 减少发病几率。
糖尿病问题在我国已经比较严重希望能够引起人们的普遍关注。
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[8]李小妹 加强对糖尿病患者的健康指导 J 淮海医药 2009.18（ 2）
145
《常见流行病生物学基础》 课程论文评分表 学生信息 学院：
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具体要求 得分 选题， 论文结构， 层次， 20分 选题符合教学大纲要求， 论文标题和内容新颖鲜明， 结构层次严密
生物学基础知识运用， 20 分生物学基础知识适用得当， 论点鲜明， 论据可靠严谨，
论述， 20 分 论述逻辑清晰严密， 内容、 结构、 层次合理流畅， 文字表述准确
论文篇幅， 10分 3000-4000 字数， 适当
格式， 10 分 参照毕业论文格式， 页面、 字体、 Word 格式编排符合要求
参考文献， 10分 5-10 篇， 参考毕业论文格式
上传视频资料，10 分 视频题目（ 《糖尿病治疗-营养干预原则》
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总分
篇四：糖尿病综述题目
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微血管障碍、 微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变[1 ]。
毛细血管基底膜增厚可达原来的 2～ 3 倍, 糖尿病微血管病变常伴有微循环异常, 可导致多脏器病变, 病变分布非常广泛, 尤以肾小球、 眼底、 神经、 心肌、 肌肉等微血管为主, 引起肾小球病变、视网膜病变、 神经病变、 心肌及肌肉病变, 成为决定患者预后的主要因素。2 微血管病变的发病机制胰岛素样生长因子21 (IGF21): DM 时通过高级糖基化终产物(A GE) 的作用, 单核细胞可合成与释放 IGF21。
在动物实验中, 将 IGF21 缓释装置移植兔无血管的角膜囊中, 诱发角膜出现新生血管, 而且玻璃体内注入 IGF21 亦加速新生血管的生成。
有研究发现利用 IGF21 治疗糖尿病时视网膜病变的发生率就显著增加[2]。
而有研究显示, 糖尿病时血清 IGF21水平下降与视网膜病变有关, 因为研究发现糖尿病患者血清IGF21 水平下降在发生视网膜病变的患者中更为明显[3 ]。vW F 是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下黏附蛋白, 是血小板黏附于受损微血管的一个重要因子, 它反应了 血糖及其终产物对微血管内 皮细 胞的作用, 血浆vW F 水平的升高可作为微血管内皮细胞受损的标志。
糖尿病患者血浆 vW F 水平比正常人高, 而伴有糖尿病微血管并发症患者其水平, 机制尚不完全清楚[4]。
在糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变患者中 vW F 水平明显升高, vW F 升高在微量白蛋白尿患者中常与重要的糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变有关, vW F 水平在临床上可作为评价糖尿病肾病及糖尿病视网 膜病变、 全身 性微血管内 皮细 胞损 伤的一项指标[5 ～ 7 ]。
vW F 已成为一项逐渐被重视的实验室检查, vW F 水平检测对于糖尿病慢性微血管并发症的临床意义正在逐渐被多项临床研究所证实。在疾病初期趋化因子可引起单核巨噬细胞及 T 细胞浸润肾组织[8 ], 这些浸润细胞释放出一系列细胞因子、 生长因子等中介物促进细胞增殖及胞外基质积聚, 从而导致糖尿病・542・ 临床医药实践杂志 2008 年 4 月第 17 卷第 4 期
肾病(DN) 的发生和发展[9]。M CP1 在DN 患者中表达水平增加时有报道。
有研究分析表明M CP1 在肾小管上皮细胞、 内皮细胞及浸润的单核细胞中表达增加, 且 DN 患者尿M CP1水平较对照组明显增高, 而血清M CP1 水平无明显变化。Banba 等[10]的实验得到类似结果, 且尿白蛋白与尿M CP1 水平明显相关。
表明DN 患者尿中增加的M CP1 是由局部产生的, 参与对肾脏尤其是肾小管间质的损伤。多元醇通路活跃, 醛糖还原酶 (AR) 催化葡萄糖转变为山梨醇, 山梨醇在果糖还原酶的作用下转化为果糖。
在高糖状态下, AR 活性增加, 视网膜、 神经、 肾脏、 血管、 晶状体、 红细胞等组织的多元醇代谢活跃, 使细胞内山梨醇、 果糖过度堆积, 细胞内渗透压升高, 细胞水肿, 同时细胞内肌醇和谷胱甘肽 (GSH) 水平下降, NADH NAD+比值增高, N a+- K+2A TP 酶活性下降, 细胞、 组织缺氧, 内皮细胞受损, 这些改变促使糖尿病微血管并发症的发生和发展[11 ]。糖化反应的亢进: 高血糖情况下, 各种组织蛋白均可发生非酶糖基化反应, 形成终末糖化产物(A GEs)。
当A GEs 与细 胞 膜上 的 A GE 受 体 (RA GE) 结 合 后, 激 活 蛋 白 激 酶(MA PK) 及核因子 К B (N FςΒ) 信号通路(细胞增殖与炎症)、Ras 通路 (应激和细胞凋亡)、 Rac Cdc 通路 (细胞生长和运动) 以及 JakStat 通路 (基因表达调控) 等[12], 上调多种生长因子如转化生长因 子 Β(TGF2Β)、 碱性成纤维生长因 子 Β(FGF2Β)、 血小板衍化生长因子 (PDGF) 等, 黏附分子如细胞间黏附分子21 (ICAM 21)、 血管细胞黏附分子21 (VCAM 21) 等以及纤溶酶原活化抑制因子21 (PA I21) 等基因表达增加[13 ]促进细胞增殖, 增加血管通透性, 引起巨噬细胞迁移, 刺激内皮素的形成, 增加型胶原、 蛋白聚糖及纤维的合成, 导致细胞外基质扩张、 血管基底膜增厚、 微血管通透性增加、 血流淤滞甚至微血管闭塞等糖尿病微血管病变。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂(PA I) 含量和活性,促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[14]。
高血糖可使组织细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于DA G 形成从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[15 ]。氧化应激: 高血糖通过多种途径增强氧化应激, 高糖促进线粒体电子传递链生成的电力学梯度产生活性氧 (RO S) ,增加超氧自由基的生成[16]。
RO S 主要包括超氧化自由基、 过氧化氢(H 2O 2)、 氢氧自由基(OH-)、 单线态分子氧 (I O 2) 和过氧化脂质(LOOH) 等, 氧化应激主要由 RO S 介导。
糖尿病状态时促进氧化应激的因素包括: 反应性活性氧、 自由基增加,糖基化产物和糖氧化产物形成增加, 抗氧化应激机制减弱。糖尿病患者体内蛋白质、DNA 和脂质的氧化产物增加表明存在氧化应激[17 ], 在高糖状态下线粒体电子传递链产生过多的 RO S, 抑制三磷酸甘油醛脱氢酶 (GA P2DH) 活性, 激活几乎所有已知的与糖尿病微血管并发症发生发展有关的信号传导通道, 包括 PKC 通路、 多元醇通路、 己糖胺通路以及A GEs 形成等。
RO S 水平增高还可通过激活N Fϑ B 上调黏附分子及炎性因子基因转录[18 ]。
此外, RO S 水平增高可通过多种机制使氧化性更强的过氧化亚硝酸盐合成增加, 从而使硝化酪氨酸水平增高, 造成DNA 的损伤, 进一步促进糖尿病微血管并发症的发生发展[19]。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导的 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂 (PA I21) 含量和活性, 促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过 PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[20], 高血糖可使细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于 DA G 形成, 从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[21 ]。一氧化氮(NO): NO 是内皮细胞释放的有效的血管扩张剂, 被称作内皮源性舒张因子, 在保持血管稳定上起关键作用,NO 还可抑制血小板的凝集, 血管平滑肌的增殖以及抑制白细胞黏附于血管壁。M axfield 等[22]采用激光多普勒技术观测神经血液变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管术观测神经血流变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管对去甲肾上腺素(N E) 的敏感性比正常大鼠增加 38 倍。
N E 与NO S 抑制剂N G2nitro2L atginine 合用时,N E 的缩血管敏感性在DM和正常大鼠中分别增加了 116 和 36 倍, 说明 DM 时 NO 生成减少或作用缺陷可导致神经血管内皮依赖的扩张功能受损, 并由此导致血管对收缩因子的敏感性增加。
Zimmermann等[23 ]通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现, 压力刺激引起的血管收缩在糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显, 用 N G2 硝基L 2 精氨酸(NLA) 将两组的 NO S 都抑制后, 可发现正常对照大鼠与糖尿病大鼠有同等收缩, 故 NLA 对糖尿病大鼠的作用减少, 从而认为糖尿病时NO 合成减少。纤溶酶原激活剂抑制物 (PA 21): 在血栓的形成和发展中, PA I21 作为快速作用的抑制剂, 特异性作用于纤溶酶原激活剂起着举足轻重的作用。T sutomu 等[24]观察到糖尿病合并肾病患者 PA I21 水平显著高于无糖尿病肾病的患者, 并且随着肾病病情加重而呈递增趋势, 因而认为 PA I21 升高直接与肾损害有关。
动物模・642・ Proceeding of ClinicalM edicine J,Ap r. 2008,Vol 17 No. 4
型试验证实, PA I21 升高的起因主要源于脂肪细胞对慢性增长的 肿 瘤 死 因 子2Α(TN F2Α)、 胰岛 素 和 转移 生 长 因 子2Β(TGF2Β) 的反应, 认为 PA I21 升高的信息和机制是复杂的,涉及多种介质与脂肪组织本身之间的相互作用[25 ]。综上所述, 引起 DM 微血管病变的因素是多方面的, 主要是机体糖代谢紊乱与微循环障碍。
因此, 在 DM 微血管病变的防治中, 要切实控制好血糖, 中止或者逆转血流异常, 以减少微血管病变的发病率, 提高DM 患者的生活质量。参考文献:[1 ]M axfield E K, Cameron N E, Cotter M A. Effects ofdiabetes on reactivity of sciatic vasa nervorun in rats[J ]. J D iabetes Comp l, 1997, 11 (1): 472.[2]Thrailkiu KM ,O uattrin T,Baker L , et al . Cotherapyw ith recombinantinsulin 2 like grow th factor 1 andinsulin imp roves glycem ic control in type 1 diabetics[J ]. D iabetes Care, 1999, 22(4): 5852593.[3 ]Janssen J A , L ambert S. Circulating IGF21 and itsp rotective role in the pathogenesis of diabetic an2giopathy[J ]. Clin Endocrinol, 2000, 52(1): 129.M orise T, Takeuchi Y, Kaw ano M , et al ....
篇五：糖尿病综述题目
于糖尿病问题的综述论文作
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学
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摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1 .
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 1 0 1 .
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 1 0 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………1 0 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1 .
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目 前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了 福音。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了 众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身 免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身 抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身 抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1 .
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对...
篇六：糖尿病综述题目
于糖尿病问题的综述论文学院：
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摘要
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。据报道，全球现有糖尿病患者超过 1 亿，中国至少有 4500 万人之多。又由于糖尿病的病因复杂性，其预防和治疗就变得十分困难。除积极配合医生的治疗外，饮食习惯及生活方式、健康教育对糖尿病防治也是具有十分重要的影响的。因此，真正关注自身健康，讲究科学营养，改变不合理的饮食习惯、生活方式，注意劳逸结合，才能更好的防控病情。我通过日常学习和研究相关资料了解到了一些有关糖尿病的问题并作本论文，将从糖尿病的发病机理、分类、症状特点、诊断与治疗以及预防与调节等方面进行论述，从而总结出对人们有益的经验及意见，达到缓解糖尿病患者增长速度的目的。
关键词：糖尿病；机理；分类；特点；治疗；预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。然而，随着我国社会经济条件的改善、人民生活水平的不断提高、饮食结构的改变、劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多。再加上糖尿病检测手段的改进，我国便与世界各国一样，糖尿病患病率呈现逐渐上升的趋势。糖尿病对我国人民健康的影响也日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。目前全球糖尿病患者已超过 1.2 亿人，而我国患者人群在 1994 年就已达 2000万。据世界卫生组织预计，到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿，而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万，未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面：第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者
人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们需要全方位的来了解一些关于糖尿病的信息。
一、糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
二、糖尿病的分类及其相应的症状特点和诊断治疗 糖尿病根据发病机理的不同可分为四种类型：1 型糖尿病、2 型
糖尿病、妊娠糖尿病以及继发性糖尿病等其他类型的糖尿病。
（1）1 型糖尿病：原名胰岛素依赖型糖尿病。其多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。
其发病原因可分为四类：
1.自身免疫系统缺陷：在 1 型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD 抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的 B 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是 1 型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第 6 对染色体的 HLA 抗原异常上。研究提示：1 型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起 1 型糖尿病。这是因为 1 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且 1 型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在 1 型糖尿病中起作用。
4.其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
关于 1 型糖尿病的症状特点，即此病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上 1 型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1 型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1 型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以 1 型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。
1 型糖尿病患者可以根据年龄、临床表现等综合判定,也可以通过胰岛素测定来做出诊断。
1 型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。年龄较大的患者也可加用二甲双胍和葡萄糖苷酶抑制剂类药物。
胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如lispro 或 aspart 胰岛素具有超短效的活性，glargine 或 detemir 胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测血糖，及时调整治疗方案，促使血糖达标。
总的说来，1 型糖尿病大约占总糖尿病患者的５％至 1０％，而9０％-9５％的糖尿病患者为 2 型糖尿病。
（2）2 型糖尿病：原名成人发病型糖尿病。其多在 35～40 岁之
后发病，占糖尿病患者 90%以上。2 型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
其发病原因可分为五类：
1.遗传因素：与 1 型糖尿病一样，2 型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。
2.环境因素：流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是 2 型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。
3.年龄因素：大多数 2 型糖尿病于 30 岁以后发病。在半数新诊断的 2 型糖尿病患者中，发病时年龄为 55 岁以上。
4.种族因素：与白种人及亚洲人比较，2 型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。
5.生活方式：摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和 2 型糖尿病的发生。
导致 2 型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，
以及使用升高血糖的激素等等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。
到目前为止，我们还无法控制人体的遗传因素。但是，我们能对环境因素进行干预，从而降低 2 型糖尿病的患病率。
2 型糖尿病的症状特点即其中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
2 型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后 2 小时血糖，特别应做胰岛功能检查。
具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9～6.1 毫摩尔/升，餐后 2小时血糖在 7.8 毫摩尔/升以下。如空腹血糖≥7.0 毫摩尔/升，餐后2 小时血糖≥11.1 毫摩尔/升，就可诊断糖尿病。如空腹血糖在 6.1～7.0 毫摩尔/升，餐后 2 小时血糖在 7.8～11.1 毫摩尔/升之间为糖调节受损，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能诊断糖尿病及用药的依据。
胰岛功能检查：验者口服 75 克葡萄糖水 300 毫升后观察血糖、
胰岛素、C 肽变化。
治疗 2 型糖尿病的药物分为：
1.口服降糖药：
a.双胍类（如二甲双胍）：这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。
b.磺脲类（如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮）：这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。
c.噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）：此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。
d.苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）：这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。
e.α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）：这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。
2.胰岛素类药物：
若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注射。
不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时间。
为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进行注射。通常，胰岛素注射的频率为 1～4 次/天。
通过减轻体重和加强运动锻炼，有些 2 型糖尿病患者发现自己可以不再需要药物。因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食调节就能控制住血糖。
目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。2 型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止口服降糖药而注射胰岛素。
另外，对于 1 型糖尿病与 2 型糖尿病的区别：1 型糖尿病的发病与 HLA 抗原有关，2 型糖尿病则与之无关；1 型糖尿病体内可检出 GAD等特异性抗体，2 型糖尿病抗体阴性；1 型糖尿病体内胰岛素绝对不足，因此需要终身使用外来胰岛素治疗，2 型糖尿病则不需要胰岛素维持生命；1 型糖尿病往往发病较急，容易发生酮症酸中毒，2 型糖尿病则不然。
（3）妊娠糖尿病：妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病（GDM）。糖尿病孕妇中 80%以上为 GDM，糖尿病合并妊娠者不足 20%。GDM 患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患 2 型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复
杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
妊娠糖尿病的影响可从以下五个方面进行分析：
1.妊娠对糖尿病的影响：妊娠可使隐性糖尿病显性化，使既往无糖尿病的孕妇发生 GDM，使原有糖尿病患者的病情加重。孕早期空腹血糖较低，应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，部分患者可能会出现低血糖。
2.糖尿病对妊娠的影响：妊娠合并糖尿病对母儿的影响及影响程度取决于糖尿病病情及血糖控制水平。病情较重或血糖控制不良者，对母儿影响极大，母儿近、远期并发症仍较高。
3.对孕妇的影响：a.高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡，流产发生率达 15%～30%。b.发生妊娠期高血压疾病的可能性较非糖尿病孕妇高 2～4 倍。GDM 并发妊娠高血压疾病可能与存在严重胰岛素抵抗状态及高胰岛素血症有关。c.感染是糖尿病主要的并发症。未能很好控制血糖的孕妇易发生感染，感染亦可加重糖尿病代谢紊乱，甚至诱发酮症酸中毒等急性并发症。d.羊水过多发生率较非糖尿病孕妇多10 倍。其原因可能与胎儿高血糖、高渗性利尿致胎尿排出增多有关。e.因巨大儿发生率明显增高，难产、产道损伤、手术产几率增高。f.易发生糖尿病酮症酸中毒。由于妊娠期复杂的代谢变化，加之高血糖及胰岛素相对或绝对不足，代谢紊乱进一步发展到脂肪分解加速，血清酮体急剧升高，进一步发展为代谢性生酸中毒。g.GDM 孕妇再次妊娠时，复发率高达 33%～69%。远期患糖尿病几率增加，17%～63%将
发展为 2 型糖尿病。
4.对胎儿的影响：a.巨大胎儿发生率高达 25%～42%。其原因为孕妇血糖高，胎儿长期处于母体高血糖所致的高胰岛素血症环境中。促进蛋白、脂肪合成和抑制脂解作用，导致躯干过度发育。b.胎儿生长受限（FGR）发生率为 21%。妊娠早期高血糖有抑制胚胎发育的作用，导致孕早期胚胎发育落后。c.易发生流产和早产。早产发生率为10%～25%。d.胎儿畸形率高于非糖尿病孕妇，严重畸形发生率为正常妊娠的 7～10 倍，与受孕后最初数周高血糖水平密切相关，是构成围生儿死亡的重要原因。
5.对新生儿...
篇七：糖尿病综述题目
糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1.
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 10 1.
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 10 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………10 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1.
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。
专家指出， 由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1.
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对于脂肪细胞， 葡萄糖...
篇八：糖尿病综述题目
治疗方法
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定
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发病原因 03
评估分级 1 糖尿病足病
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治疗方法
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评估分级 2 目录 录 1 1
定义
2 发病原因
3 评估分级
4 治疗方法
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治疗方法
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发病原因 03
评估分级 3 糖尿病足定义 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和( ( 或) ) 深层组织破坏。
WTO 定义
国际糖尿病足工作组定义
糖尿病患者踝以下的累及全层皮肤的创面，而与这种创面的病程无关。
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治疗方法
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发病原因 03
评估分级 4 • 2007-2008年度付小兵对全国14个省人群体表 慢性难愈合创面[1] 进行流行病学调查。
压力性溃疡 7.4% 20.4% 72.2% 糖尿病溃疡、下肢静脉溃疡 、癌性溃疡等
创伤或创伤后 合并感染
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治疗方法
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发病原因 03
评估分级 5 DF流行病学流行病学 全球范围内，每30 秒钟，就有一位糖尿病患者被截肢； 15 ％的糖尿病患者会在其一生中罹患过糖尿病足病；
50 ％的非创伤性截肢发生于糖尿病患者；
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治疗方法
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发病原因 03
评估分级 6 费用高 治疗难度大 病因复杂 愈合延迟 DF 涉及到末梢神经病变、缺血性病变、机体抵抗力降低而易感染、足畸形等多种因素。所以，糖尿病足的治疗是涉及多学科、多领域协作的综合治疗问题。
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评估分级 7 DF的发病原因 • 糖尿病足的基本病理机制是缺血、神经病变和感染。这些因素共同作用，导致组织的坏死、溃疡和坏疽。
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发病原因 03
评估分级 8 DF神经病变神经病变 神经病变影响了50%-60% 的糖尿病患者、70%-80% 的合并足病的糖尿病患者有神经病变。
根据病变范围，分为局灶性和弥漫性神经病变，后者更常见。
根据神经分类，分为感觉神经病、运动神经病和自主神经病。
感觉对疼痛知觉的程度，表现为感觉的缺失或感觉的过敏。感觉缺失的患者更容易发生足部溃疡。
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发病原因 03
评估分级 9 DF神经病变 • 感觉运动神经病首先影响远端的肢体，向中心性发展，典型的是对称性的。感觉神经纤维受损导致下肢对疼痛的保护性感觉缺失，运动神经纤维的病变则引起足的肌肉萎缩，以致跖骨头突起和形成鹰爪样足趾。在骨性突起部位，足的压力增加，而感觉减弱或消失。同时，自主神经病变引起交感神经张力缺失，产生动静脉短路开放，血液营养成分的供给则相应减少。汗腺的自主神经病变导致足的干燥、开裂，进而容易使皮肤受损，导致糖尿病足的截肢。
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评估分级 10 感染 • 感染范围从浅表的皮肤感染到广泛的坏疽，并伴有快速发生的败血症。
• 大多数感染是多种细菌并存的感染，最常见的是葡萄球菌和链球菌。
• 复杂的溃疡，如深部的溃疡伴有脓腔，其脓腔可以成为革兰阴性细菌的居住地。
• 感染来源还包括针刺伤、甲床和趾间的破溃。未治疗的蜂窝织炎可以导致细菌沿腱鞘传播，直到深部的足底软组织感染和骨组织的破坏，并可扩散到足背。随着感染的加重，常有水肿。水肿可以引起不同的局部组织压力增高，进而损害了供应营养物质的血供障碍。
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评估分级 11 DF的血管病变 • DF患者多同时合并有微血管病变和大血管病变。
• 根据国内的调查，50岁以上的糖尿病患者中合并有周围血管病变的超过1/5。糖尿病患者的间歇性跛行发生率是无糖尿病者的2-3倍。
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评估分级 12 DF下肢动脉病变的特点 • 动脉粥样硬化起病早，发展快，易形成斑块； • 多为双下肢对称发病，病变弥漫、广泛、长节段狭窄甚至闭塞； • 多累及股浅动脉、胭动脉特别是膝下动脉，也称“罪犯病变”(cul—prit lesion)，即胫前动脉、胫后动脉、腓动脉的狭窄、闭塞性病变较非糖尿病患者严重，但是腹主动脉、髂总动脉段无明显差异
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评估分级 13 糖尿病下肢动脉病变的症状 • 临床症状主要取决于肢体缺血的发展速度和程度。闭塞性病变的范围无论怎样广泛，只要动脉阻塞的病变发展速度缓慢，即可使侧支循环有效地建立，分支血流相应地增加，血液供应得以补偿，从而使组织遭受缺血和缺氧的程度可以缓和，临床上甚至没有明显的缺血症状。如果病变发展较快，侧支循环建立不完全，代偿有限，患者可出现明显的间歇性跛行和肢体疼痛等症状。根据患者症状的严重程度，按Fontaine分期，一般将临床表现分为4期。
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评估分级 14 糖尿病下肢动脉病变的症状 • 第1期，轻微主诉期。患者仅感觉患肢皮温降低、怕冷，或轻度麻木，活动后易疲劳，肢端易发生足癣感染而不易控制。
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评估分级 15 糖尿病下肢动脉病变的症状 • 第2期，间歇性跛行期。当患者在行走时，由于缺血和缺氧，较常见的部位是小腿的肌肉产生痉挛、疼痛及疲乏无力，必须停止行走，休息片刻后，症状有所缓解，才能继续活动。如再行走一段距离后，症状又重复出现。小腿间歇性跛行是下肢缺血性病变最常见的症状。
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评估分级 16 糖尿病下肢动脉病变的症状 • 第3期，静息痛期。当病变进一步发展，而侧支循环建立严重不足，使患肢处于相当严重的缺血状态，即使在休息时也感到疼痛、麻木和感觉异常。疼痛一般以肢端为主。
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评估分级 17 糖尿病下肢动脉病变的症状 • 第4期，组织坏死期。主要指病变继续发展至闭塞期，侧支循环十分有限，出现营养障碍症状。在发生溃疡或坏疽以前，皮肤温度降低，色泽为暗紫色。早期坏疽和溃疡往往发生在足趾部，随着病变的进展，感染、坏疽可逐渐向上发展至足部、踝部、或者小腿，严重者可出现全身中毒症状。
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评估分级 18 其他因素 • 糖尿病微血管病变的特异表现 • 血液成分（炎症因子、内皮因子等）
• 血液流变学的异常 • 血管舒缩功能的异常（内皮依赖性的血管扩张反应受损）
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评估分级 19 糖尿病足病的筛查和评估 • 首先，对有足病危险的患者进行筛查，按照他们足病危险性的强度，进行足保护和避免足溃疡的预防教育。
• 其次，对于糖尿病足溃疡患者，要分析病因，是神经性溃疡还是缺血性溃疡，或者是两者皆有的混合性溃疡。
• 然后，对糖尿病足患者进行评估以判断预后和选择更合适的治疗方法。评估分为全身基本评估和局部评估（DF的分级）。
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评估分级 20 糖尿病足的易发因素评估 • 糖尿病足普遍地发生于糖尿病病程长、血糖控制差、糖尿病并发症多、经济条件差的患者。
• 促进糖尿病足发生和发展的危险因素：
1、糖尿病病程超过10年。
2、长期血糖控制不良。
3、穿不合适的鞋、足部的卫生保健差。
4、足溃疡的既往史。
5、神经病的症状（足的麻木，感觉触觉、痛觉减退或消失）和（或）
缺血性血管病变（运动引起的腓肠肌疼痛或足发凉）。
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评估分级 21 糖尿病足的易发因素评估
6、神经病的体征（足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪
样趾、压力 点的皮肤增厚、脉搏很好，血液充盈良好）和（或）周围血管病变的体征（足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩）。
7、糖尿病的其他慢性并发症（严重肾损害或肾移植、明显的视网膜病变）。
8、神经和（或）血管病变并不严重而存在的严重的足畸形。
9、其他的危险因素（视力下降，影响了足功能的骨科问题如膝、髋或脊柱关节炎，鞋袜不合适）。
10、个人的因素（社会经济条件差、老年人或独自生活、拒绝治疗和护理、吸烟、酗酒等）。
11、糖尿病诊断延误。
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评估分级 22 病因评估 • 神经病变在病因上起主要作用，血液循环良好。特点：足温暖、麻木而又干燥，痛觉不明显，足病动脉搏动良好。
• 单纯的缺血所致的足溃疡，无神经病变，很少见。
• 神经-缺血性溃疡，同时有周围神经病变和周围血管病变，足背动脉搏动消失。特点：足是凉的，可伴有休息时疼痛，足边缘部有溃疡或坏疽。
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评估分级 23 病因评估的意义 • 神经性足的基本治疗原则是减压，溃疡的处理上，清创可以积极一些。
• 缺血性足首先解决缺血问题，溃疡的处理上，在改善供血的基础上采用“蚕食状”清创。
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评估分级 24 糖尿病患者的全身基本评估 • 血糖 • 血压 • 血脂的控制 • 糖尿病并发症 • 营养状况 • 重要器官尤其是心脑肾和呼吸系统。
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评估分级 25 Wagner分级 分级
临床表现
0级 目前无足部溃疡，但有发生足部溃疡的危险因素
1级 表浅溃疡(累及皮肤和皮下组织)，临床上无感染
2级 较深的溃疡(深达肌腱、骨及关节囊)，临床上有感染(尚未出 现脓肿、骨髓炎等）
3级 深度感染，伴有脓肿、骨炎、骨髓炎
4级 局限性坏疽(前足背、足跟或趾)
5级 全足坏疽
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评估分级 26 Wagner分级 • 是最早得到公认且普遍使用的一种糖尿病足评价体系，以解剖学为基础，按照表浅溃疡、深部溃疡、化脓性骨炎、足部局限性坏疽、全足坏疽进行分级 • 虽然此分级系统较为简单，它忽略了影响疾病发生发展的两个重要因素——缺血和感染。在一定程度上，并不适用于评估足部伤情和指导治疗。
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评估分级 27 TEXAS分级 • 美国Texas大学采用的分级法分别从溃疡深度、是否存在感染或下肢缺血三方面进行评估
分级
分期 O级：既往有溃疡病史 A期：清洁溃疡(无感染、缺血) I级：表浅溃疡(累及皮肤和皮 下组织) B期：感染性溃疡(无缺血) Ⅱ级：较深的溃疡(深达肌腱、骨 及关节囊 C期：缺血性溃疡(无感染) Ⅲ级：深部溃疡(累及骨、关节) D期：感染合并缺血性溃疡
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评估分级 28 其他分级 • 简单分级系统（Edmonds＆Foster分级系统 • 神户分级系统 • 其他分级系统（包括中医分级）
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评估分级 29
内科治疗
• 1.
糖尿病周围神经病变的处理：
•
2.
糖尿病周围血管病变的处理：
•
3.
严格控制血糖、血脂、血压 •
4.
严格控制感染。
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发病原因 03
评估分级 30 下肢血管病变检查 • 触诊：股动脉、腘动脉、胫后动脉，足背动脉 • 踝肱动脉压指数（ABI）测定，必要时行足趾/肱动脉血压比值（TBI）
• 经皮氧分压 • 皮温
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发病原因 03
评估分级 31 • 感染的治疗 • 骨髓炎和深部脓肿者,常需住院. • 尽可能使血糖达到或接近正常. • 加强抗炎治疗,采用三联抗菌素治疗法. • 药物敏感试验—选用合适的抗菌素. • 与外科医生加强联系与合作.
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发病原因 03
评估分级 32 感染的治疗 •
表浅的感染，可以采取口服广谱抗菌素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。
•
深部感染,开始时应从静脉给药，以后再口服维持用药数周(最长达12周)。
•
结合一系列X片来了解治疗的效果，深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨组织和截肢。
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发病原因 03
评估分级 33 外科治疗 • 1.高压氧治疗:高压氧可以提高物理溶解氧，使组织氧分压增高和有效血氧弥散半径扩大，增加血氧含量及氧储量，可有效地改善闭塞血管远端组织的缺氧状态，改善患肢血液循环。高压氧还能促进毛细血管的开放和功能恢复，加速毛细血管增生和侧支循环的建立，增加患肢的血供，并能使细胞氧合作用增加，血液粘度和细胞凝聚活性下降，促进组织修复，改善神经组织缺血、缺氧状态。
• 2. 血管搭桥术；动脉重建
• 3. 自体骨髓干细胞移植 4.介入技术：5.截肢。
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评估分级 34 •
内外科治疗不宜偏废：外科血管重建手术及介入放射学治疗糖尿病足，是近年来的新手段之一，主要解决糖尿病大血管病变所引起的足部坏疽。但由于大部分糖尿病足坏疽是由于微小血管病变和神经病变所致，因此，仍要强调内外科综合治疗。
•
根据病变程度和部位，选择合适的治疗方法。
